文章介紹
表觀遺傳治療 (epigenetic therapy) 是指在不改變 DNA 序列的前提下，通過某些調控機制改變基因表達、細胞表現，DNA 甲基化即為調控機制之一。DNA 甲基化是由 DNA 甲基轉移酶 (DNMT; DNA methyltransferase) 家族催化，其中的 DNMT3b 在腫瘤細胞中有過度表達之徵象。
口腔鱗狀上皮細胞癌 (OSCC; oral squamous cell carcinoma) 中的 locally advanced disease 病患，日後局部復發或遠端轉移的機率約為 50%。具備抗性的癌幹細胞 (CSC; cancer stem cells) 之存在，被認為是導致治療預後不佳的因素之一。
CSC 有和正常幹細胞相同的能力，可更新、分化成不同的癌細胞。因此可在抗癌治療後重新繁殖增生，產生具有不同表現型的腫瘤。近年來許多研究利用不同的幹細胞標記，分離出符合腫瘤幹細胞定義的細胞，而乙醛去氫酶 1 (ALDH1; aldehyde dehydrogenase 1) 即被認為是頭頸部鱗狀上皮癌的腫瘤幹細胞標記。
頭頸部鱗狀上皮癌是一種異質性疾病，包含不同的發生位置（如口腔、口咽、下咽部等）與型態表現。目前文獻對於 ALDH1 與 OSCC 預後、以及 DNMT3b 之間的關係尚不清楚，因此作者團隊針對此議題進行研究分析。
研究結果發現 ALDH1 之表現程度正相關於預後不佳之 OSCC、以及 DNMT3b 的表現程度，還相關於較高的周邊循環血液中的骨髓衍生抑制細胞 (MDSCs; myeloid-derived suppressor cells) 數值（MDSCs 會抑制免疫功能、是腫瘤細胞躲避免疫反應的機制之一）。
關於治療，DNA 去甲基藥物 (hypomethylating agents) 能減少 ALDH1-positive cancer cells 對於放射治療之抗性，且相關於 ALDH1 表現降低、以及腫瘤 DNA 受損程度。此外，表觀遺傳治療亦可減少 MDSCs 之活化、與 PD-L1 (programmed death ligand) 的表現。
作者團隊認為 ALDH1 在 OSCC 的治療反應、與腫瘤細胞的生長微環境中扮演重要角色，且表觀遺傳治療能應用於 OSCC、作為一種可能的治療選項。
期刊介紹
Oral Oncology 沿襲自 European journal of cancer. Part B, Oral oncology，於 1997 年以後自立門戶。目前為下列學會之官方期刊：European Association of Oral Medicine、International Association of Oral Pathologists、International Congress on Oral Cancer。
Oral Oncology 收錄頭頸部腫瘤相關文章，在 2016 年的 impact factor 為 4.794，是 Dentistry, Oral Surgery & Medicine 領域的第一名期刊 (1/90)、在 Oncology 領域亦為 Q1 期刊 (53/217)。
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