文章介紹
類風濕性關節炎 (RA; rheumatoid arthritis) 是一種慢性全身性發炎疾病，確定的致病機轉尚不清楚。有理論認為是曾有微生物引發人體的免疫反應後留下抗體，但這些抗體的獨特性卻不足夠，而造成與該種微生物有「分子相似」的關節滑膜部位遭受攻擊（自體免疫疾病）。
牙周病 (PO; periodontal disease) 分成比較輕微可回復的牙齦炎 (Gingivitis)、以及比較嚴重不可回復的牙周炎 (PD; periodontitis)。PD 屬於一種慢性發炎疾病，引起 PD 的致病菌包括了 Porphyromonas gingivalis、Tannerella forsythia、和 Treponema denticola，其中 P. gingivalis 會產生胜肽精胺酸脫亞胺酶 (PAD; peptidyl-arginine deiminase)，此論文中稱之為 PPAD。
而連結 RA 與 PD 的關鍵就在 human PAD，human PAD 負責將蛋白質帶正電的精胺酸胜肽 (peptidylarginine; arginine within a peptide) 轉換成不帶電的瓜胺酸胜肽 (peptidylcitrulline)。這種稱為「蛋白質瓜胺酸化 (Citrullination)」的作用，在人體免疫細胞的凋亡中扮演了重要角色，而且瓜胺酸化也已經被證實與 RA 有相關性。
因此，由 PPAD 產生的瓜胺酸化蛋白質 (citrullinated proteins)，誘發的自體免疫反應，即為 RA 與 PD 之關聯性建立了理論基礎。實際上，也已經有論文顯示「RA 族群的 PD 盛行率，比一般人高」、「過去有過 PD，和未來發生 RA 之間，是有相關性的」、「PD 的嚴重度，與 RA 的發生和 RA disease activity 有關」。
台灣特有的健保資料庫，對於 PD exposure 和 RA risk 這樣的流行病學議題，正好提供了一個很好的驗證資料（量大、長期追蹤）。周醫師團隊已經針對此議題發表過 case-control study 論文，此篇論文使用的 cohort study 研究設計在證據等級上比 case-control study 高。
作者群們定義，健保資料庫中，從 1999 年到 2010 年沒有 PO 的為 non-PO cohort（作為參考基準）；接受常規洗牙 (DS; dental scaling) 但沒接受其他 PD 相關治療的為 DS cohort；在 2000 年有診斷 PD 的屬於 PD cohort。
結果發現，相對於做為參考基準的 non-PO cohort，確實 DS cohort 與 PD cohort 的 RA 風險都顯著較高；PD cohort 的 RA 風險則顯著高於 DS cohort。
期刊介紹
PLOS ONE 是近年來最知名的 open access 期刊之一，對傳統的學術期刊營運模式，產生相當大的衝擊，是這幾年學術界的討論焦點之一。2014 年的 impact factor 為 3.234，於 multidisciplinary sciences 分類中，為 Q1 期刊。
PLOS ONE 創始於 2006 年，可說是網路原生學術期刊，期刊的 MeSH term 為「Medicine、Science」，收錄範圍廣泛，同時對論文發表的 ethics 相當重視（這裡、這裡）。
更多關於 PLOS ONE 以及更深入的相關討論，請參考蔡校長的兩篇部落格文章：「PLOS ONE：我該不該投這本期刊？」以及「年輕研究者，真有機會做出一片天嗎？」。
再次恭喜周醫師！
周吟怡醫師與新思惟
- 周吟怡醫師所參加的《醫學論文與寫作工作坊》第六梯次
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